為什麼你朋友天天喝零卡可樂沒事，你喝了血糖卻飆高？

零卡路里的承諾，可能一直在騙你

兩個人每天喝同樣的零卡汽水：一個人的血糖幾乎沒變化，另一個人的血糖讀數卻慢慢升高。幾十年來，人們一直認為零熱量就代表對代謝零影響。但實際情況複雜得多。

劇情翻轉在哪？你的腸道細菌才是幕後老大。它們根本不管營養標示寫什麼。

引發爭論的魏茨曼研究所研究

2014年，以色列魏茨曼研究所的研究團隊發表了一篇讓營養學界坐立難安的論文。他們餵小鼠吃糖精——最古老的人工甜味劑——然後發現牠們的葡萄糖耐受性變差了。小鼠並沒有吃進更多熱量，是牠們的腸道菌相在改變。

同一篇論文還包括一項小型人體先導試驗：7名平時不使用人工甜味劑的志願者，按每日可接受攝取量的上限服用糖精一週。其中4人的血糖反應變差，3人沒有變化。同樣的甜味劑、同樣的劑量，結果卻不同。

早在實驗開始前，有反應者的腸道細菌就與無反應者不同；而把他們服用糖精後的糞便移植到無菌小鼠體內後，小鼠也出現了葡萄糖不耐受。

2022年《Cell》試驗：在人體中測試四種甜味劑

2022年，同一研究團隊在《Cell》發表了一項隨機對照試驗。120名健康成年人連續兩週服用糖精、蔗糖素、阿斯巴甜或甜菊糖小包裝，劑量低於每日可接受攝取量；或被分到只含葡萄糖的小包裝組或不服用任何補充物的對照組。

每種甜味劑都以各自的方式改變了糞便和口腔菌群，但在組別層面上，只有糖精和蔗糖素顯著損害了血糖反應。研究人員把反應最強和最弱者的糞便移植到無菌小鼠體內後，小鼠的血糖反應大致重現了人類供體的反應。

讓人不太舒服的發現是：就算某些甜味劑不會被吸收進血液，它們在腸道裡還是會跟細菌互動。你的腸道菌「嚐」得到它們，即使你的舌頭感覺不到甜味。

並非所有試驗結論一致

結果並不一致。2021年發表在《Microbiome》的一項雙盲安慰劑對照試驗，讓健康成年人以每日可接受攝取量上限服用純糖精膠囊兩週，結果發現葡萄糖耐受試驗中的血糖和荷爾蒙反應都沒有變化，腸道菌群的多樣性和組成也沒有變化。

配方（純化合物或市售小包裝）、劑量、研究時長與受試族群的差異，可能解釋了這種分歧。坦白說：某些甜味劑可能會影響部分人的血糖控制，但這種效應在不同研究中並不一致。

為什麼蔗糖素、糖精和阿斯巴甜的作用機制不一樣

不同的人工甜味劑在腸道裡的行為模式並不相同，分子結構是關鍵。

蔗糖素大部分不被吸收。一項人體研究發現，約78%的劑量以基本未變的蔗糖素形式從糞便中回收，約15%經尿液排出（Roberts等，2000年）。這代表每次攝取的大部分都會到達腸道細菌棲息的結腸。

糖精大部分被吸收，並在未經代謝的情況下隨尿液排出，但未被吸收的部分仍會到達大腸，讓腸道細菌有機會與之接觸。

阿斯巴甜在小腸中分解為苯丙胺酸、天門冬胺酸和甲醇，因此以原形到達結腸的量極少。預期它對菌群的直接影響較小；在2022年《Cell》試驗中，阿斯巴甜在組別層面也沒有顯著損害血糖反應。

甜菊的甜味成分甜菊醇醣苷在上消化道不被吸收。結腸細菌把它們分解為甜菊醇，之後才被吸收——所以甜菊是由腸道細菌直接處理的。在2022年《Cell》試驗中，甜菊改變了菌群，但在組別層面沒有顯著損害血糖反應。

沒人想談的個體差異問題

這就是營養建議讓人抓狂的地方：群體層級的研究會掩蓋個人反應。當研究人員說「無顯著效果」時，他們其實是把變差的人、變好的人、沒變的人全部平均在一起。

2022年《Cell》試驗正好說明了這一點：每個甜味劑組中都有反應較強和較弱的人，而這些差異與參與者的菌群有關。

要預測你會如何反應，需要進行菌群分析，而目前還沒有經過驗證的消費級檢測。研究中發現的細菌訊號並不能直接套用到網路上買得到的檢測上。我們正處在科學認識與實際應用之間的尷尬空白期。

代糖到底對你的腸道細菌做了什麼

人工甜味劑不會直接殺死腸道細菌，它們不是抗生素。它們做的是改變不同細菌物種之間的競爭優勢。

把你的腸道想像成一個生態系，不同菌株在搶資源。引入一個新化合物——比如蔗糖素——突然間某些菌株可以把它當能量來源，其他的不行。能利用的菌株大量繁殖，不能的就被擠掉了。

這很重要，因為不同的細菌群落會產生不同的代謝物。有些菌株產生的化合物能改善胰島素敏感性，有些則會促進發炎。甜味劑本身可能零熱量，但細菌組成改變後的連鎖效應可不是零。

胰島素反應之謎，越挖越詭異

甜味受體不只存在於舌頭，整個消化道都有。你的腸道有 T1R2 和 T1R3 受體，能偵測甜味並觸發荷爾蒙釋放。

當這些受體感應到人工甜味劑，它們會通知胰臟準備迎接即將到來的糖——即使根本沒有糖要來。這種「頭期胰島素反應」爭議了好幾年，有些研究找到了，有些沒有。

有些研究發現了可測量的影響。2013年發表在《Diabetes Care》的一項交叉研究中，17名平時不使用甜味劑的肥胖者在喝葡萄糖飲料前10分鐘飲用蔗糖素，與喝水相比，血糖峰值更高，胰島素反應約高出20%。而另一些針對體型偏瘦的健康成年人的研究沒有發現這種效應，因此反應可能因人、因情境而異。

這類急性效應是否會隨時間累積成胰島素阻抗，目前尚不清楚。這仍是一個假說，而非已確立的結論。

真正有用的實際建議

如果你目前使用代糖沒有明顯問題，研究並不是要你立刻停用。這些影響是機率性的，不是必然的。

但可以考慮做個自我實驗。記錄你的精神狀態、飢餓感，如果可以的話也追蹤血糖反應，進行兩週的代糖排除期。然後重新攝取，觀察有沒有變化。你身體的回饋比群體平均值重要得多。

頻率可能也有影響。試驗中觀察到的效應來自連續一到兩週的每日攝取；偶爾使用的研究少得多，也沒有證據顯示輪換不同甜味劑能防止菌群變化。

對於正在控制血糖的人，最安全的做法是把代糖當成一個未知變數，而不是免費通行證。它對你可能沒問題，也可能有問題。目前的科學還沒辦法在沒有昂貴檢測的情況下告訴你屬於哪一類——而這種檢測還沒有普及。

研究接下來要往哪裡走

個人化營養公司正在開發預測個體反應的菌群檢測，但還沒有任何一種經過驗證，能預測你對某種甜味劑的反應。

營養科學正在發生更大的思維轉變。我們正從通用飲食準則，走向理解個體差異。人工甜味劑剛好是最清楚的例子，說明為什麼「一體適用」的營養建議一直讓人失望。

你的腸道細菌對你吃的東西有意見。研究顯示，聽聽它們的話是值得的。